Diagnos

bilirubin

definition

Bilirubin produceras i människokroppen när hemoglobin bryts ned. Hemoglobin är det röda pigmentet i blodet vars huvudsakliga uppgift är att lagra syre i blodcellerna. Mänskligt blod är skyldigt honom sin röda färg. Bilirubin har å andra sidan en gulaktig till brunaktig färg och är lipofil, vilket betyder att den är lättlöslig i fett men dåligt i vatten. Som en nedbrytningsprodukt utsöndras bilirubin via levern in i tarmen och slutligen via avföringen. Som laboratorievärde bestäms därför bilirubin främst vid diagnos av sjukdomar i levern och gallvägarna.

Bilirubinmetabolism

Blodcellerna har en livslängd på cirka 120 dagar, varefter de huvudsakligen bryts ned i mjälten. Detta frigör hemoglobin. Hemoglobin består av en proteinkomponent och Heme grupp, det faktiska röda blodpigmentet. Proteininnehållet metaboliseras i kroppen på olika sätt.

Heme å andra sidan är en ringformad molekyl som behöver sin egen metabola väg för dess nedbrytning. Först består ringstrukturen i hemet av ett speciellt protein som kallas Heme oxygenase dela. Den så kallade biliverdin bildas, som är grönaktig i färgen. Det andra steget görs av ett annat enzym, det så kallade Biliverdinreduktas. Den omvandlar biliverdin till det gulaktiga bilirubinet. Bilirubin är dåligt lösligt i vatten och måste därför vara bundet till speciella proteiner som albumin i blodet. Detta bilirubin är också känt som okonjugerat eller indirekt bilirubin. Nästa steg händer i levern. Här kommer bilirubinet in i levercellerna, vilket det i flera mellansteg Bilirubin diglucuronide konvertera. Detta är bilirubin till vilket Glukuronsyra var bunden. Denna process förbättrar bilirubins vattenlöslighet och den kan utsöndras i tarmen via gallvägen. Det kallas nu konjugerat eller direkt bilirubin.

Du kan också läsa vidare här: Leverens funktion, leverens uppgifter

Men det är inte riktigt slutet på bilirubinmetabolismen. I tarmen metaboliseras bilirubindiglucuronid ytterligare av bakterier. Till exempel bildas de av bilirubin Stercobilinsom delvis ansvarar för stolens brunfärgade färg. Dessutom reabsorberas en del av det utsöndrade bilirubinet så att en konstant cirkulation skapas mellan tarmen och levern.

Du kanske också är intresserad av dessa ämnen: gall, gallkanal, gallblåsan

Vad säger bilirubinvärdet?

Bilirubin produceras när röda blodkroppar dör. En hälsosam och fritt fungerande lever och galla är nödvändig för dess nedbrytning. Förändringar i dessa områden leder också till förändringar i bilirubinnivåer. Det är viktigt att skilja mellan indirekt och direkt bilirubin.

Indirekt bilirubin metaboliseras ytterligare till direkt bilirubin i levern. Beroende på vilket av de två värdena ökar kan platsen för möjliga skador därför bestämmas exakt. Termen direkt och indirekt bilirubin kan spåras tillbaka till de olika mätmetoder som används för att bestämma koncentrationen. I likhet med andra blodparametrar bestäms bilirubinkoncentrationen i serum, dvs den vattenhaltiga delen av blod. Normala värden för indirekt bilirubin är under 1,0 mg / dl (17,1 umol / l). Däremot är koncentrationen av direkt bilirubin lägre vid mindre än 0,2 mg / dl (3,4 umol / l). Sammantaget bör bilirubinkoncentrationen därför vara mindre än 1,2 mg / dl (20,5 umol / l). Dessa guidevärden kan ändras beroende på mätmetod och respektive laboratorium.

För låga värden förekommer inte vid någon känd sjukdom och indikerar därför inte skador. Förhöjda bilirubinnivåer kan å andra sidan ha olika orsaker. Om bilirubinkoncentrationen i blodet stiger kraftigt kan den fly från kärlen in i den omgivande vävnaden. Eftersom bilirubin har en typisk gulaktig färg, är den respektive vävnaden också färgad. Först av allt kan du ofta se detta på ögonens konjunktiva, som verkar gulaktiga. Om bilirubinnivåerna är högre, verkar hela kroppens resterande hud också gul. Dessutom är det klåda i den drabbade vävnaden. Detta kallas gulsot eller gulsot.

Gulsot kan delas in i pre-lever, intra-lever och post lever lever baserat på dess orsak. Den prehepatiska formen har sin orsak "före levern" (pre - framför, hepar - lever), den intrahepatiska i levern (intra - inom) och den posthatiska formen uppstår vanligtvis i gallan efter levern (postkontor - bakom, efter).

Prehepatisk gulsot kan till exempel orsakas av en förkortning av erytrocyternas livslängd. Om det är under 50% av normen (120 dagar) finns det mer indirekt bilirubin än levern kan omvandla till indirekt bilirubin och utsöndra. Som ett resultat ökas särskilt det indirekta bilirubinet och naturligtvis den totala koncentrationen. Post-hepatisk gulsot å andra sidan orsakas vanligtvis av en störning av galldreneringen. Indirekt bilirubin metaboliseras ytterligare i direkt bilirubin, precis som hos friska människor, men direkt bilirubin kan inte längre lämna kroppen och ackumuleras. Resultatet är gulsot med ökat direkt bilirubin. Vid intrahepatisk gulsot kan både indirekt och direkt bilirubin öka på grund av leverns nyckelroll i bilirubinmetabolismen.

Du kanske också är intresserad av följande ämnen: ökade levervärden, leversjukdomar, hepatit, neonatal icterus

Bilirubin i urinen

Bilirubin utsöndras normalt hos människor genom gallan och vidare genom tarmen. Emellertid elimineras också en mindre andel från kroppen av njurarna och därmed via urinen. Njurarna kan bara utsöndra konjugerad eller direkt bilirubin. Indirekt bilirubin är bundet till proteinalbuminet i blodet, vilket på grund av dess storlek inte kan filtreras genom njurarna och därför förblir i blodet.

Direkt bilirubin är å andra sidan fritt tillgängligt i blodet och är följaktligen litet nog för att passera genom njurfiltret. Ändå är mängden bilirubin som utsöndras via njurarna endast mycket liten och nästan oupptäckbar hos friska människor. Men om normal bilirubinutsöndring via gallan och tarmen inte är möjlig, ökar bilirubinkoncentrationen i blodet kraftigt. Som ett resultat filtreras mer bilirubin i njurarna och utsöndras slutligen i urinen. Om detta händer i stora mängder verkar urinen brunfärgad. Genom den så kallade "Skakprov”Misstanken om ökade bilirubinvärden kan bekräftas. Om du skakar urinprovet och det resulterande skummet är brungult i färg indikerar detta en ökad bilirubinkoncentration. Omvänt, om skummet är vitaktigt, är detta mindre troligt.

Hur kan du sänka bilirubin?

Förhöjda bilirubinnivåer hos vuxna är nästan alltid ett tecken på sjukdom eller skada. Därför är det bästa sättet att sänka bilirubinnivåerna alltid ett medicinsk vård av dessa orsaker. Vid gulsot på grund av ökade bilirubinnivåer bör en läkare alltid konsulteras. Eftersom bilirubinvärdena ökas, särskilt vid dålig leverhälsa, kan förbättringar i kost och livsstil också ha en positiv effekt på levern och framför allt bilirubinvärden. Detta inkluderar att äta en balanserad diet och upprätthålla en sund kroppsvikt. Stark Fetma, överdriven Alkoholkonsumtion och den frekventa användningen är stark fet och sötad mat bör undvikas.

Vissa läkemedel kan också försämra eller till och med skada levern i sitt arbete. Detta inkluderar också receptfria läkemedel, t.ex. Paracetamol. Därför bör användningen av sådana läkemedel alltid diskuteras med en läkare om levervärdena är förhöjda. Många alternativa preparat eller botemedel som lovar att stärka eller rena levern har inte vetenskapligt visat sig vara effektiva och är därför mycket kontroversiella. Dessutom verkar några av ingredienserna som används ha en mer leverskadande effekt, såsom koncentrat grönt te. Därför rekommenderas försiktighet här.

Hur ökas bilirubin?

En ökning av bilirubinnivåerna kan ha många orsaker på grund av komplexiteten i bilirubinmetabolismen. Därför bör orsaken alltid klargöras av en läkare. Skillnaden mellan pre-, intra- och posthepatisk gulsot, som beskrivs ovan, är här av stor betydelse.

Prehepatisk gulsot är när orsaken till ökningen av bilirubin hittas "framför" levern. Vanligtvis är skälet här förstärkt hemolys, det vill säga förstörelsen av röda blodkroppar. Detta resulterar i mer bilirubin än som kan metaboliseras i levern och koncentrationen ökar. Orsaken kan vara genetiska störningar i de röda blodkropparna.Olika infektionssjukdomar orsakar också prehepatisk gulsot.

Däremot finns orsakerna till intrahepatisk gulsot i levern. Dessa inkluderar skrump i levern eller inflammation i levervävnaden, känd som hepatit, som kan ha olika orsaker. Dessa inkluderar förgiftning, autoimmuna sjukdomar, men också infektionssjukdomar. Det finns också en större grupp genetiska orsaker. En del, som den utbredda Gilbert-Meulengracht's sjukdom, anses vara ofarliga. Andra gillar det här Crigler-Najjar syndromsom redan förekommer hos den nyfödda är potentiellt farligare, men kan behandlas väl.

En levertumör kan också öka bilirubinnivåerna. Orsaken till posthepatisk gulsot är sjukdomar i gallvägarna. Koledokolithiasis, dvs. hindring av huvudgallkanalen av en gallsten, är vanligt här. Det finns också ett antal inflammatoriska sjukdomar i gallvägen och omgivande organ som kan orsaka posthepatisk gulsot. Olika tumörsjukdomar kan också påverka gallvägen.

Bilirubin i barnet

I livmodern behöver det ofödda barnet en speciell form av hemoglobin, kallad fosterhemoglobin. Detta binder syre tätare och gör det möjligt för fostret att tillföras syre via moderkakan. Efter födseln bryts detta fosterhemoglobin ned. Mycket bilirubin samlas på en gång.

Samtidigt är den nyfödda levern ännu inte fullt utvecklad och de enzymer som är involverade i bilirubinmetabolismen hämmas uppenbarligen hos spädbarnet av komponenter av bröstmjölk. Alla dessa kan leda till gulsot hos nyfödda från den tredje dagen i livet, vilket löser sig under en vecka. Men eftersom mycket höga bilirubinnivåer kan skada det centrala nervsystemet - det så kallade kärnikterus - detta behandlas mestadels med blå ljusfototerapi. Här bestrålas barnen med ljus från det blåaktiga spektrumet. Detta ljus kan omvandla bilirubin lagrat i huden till vattenlösliga former som är ofarliga och utsöndras. I svåra fall kan en blodtransfusion också utföras.

Läs mer om ämnet: Kernicterus

Förutom denna fysiologiska form av neonatal gulsot finns det också ett antal potentiellt farliga orsaker, som hos vuxna, som måste klargöras av en läkare. Detta görs först genom att bestämma blodantalet och flera laboratorievärden, särskilt indirekt och direkt bilirubin. Beroende på orsaken kan behandling nu genomföras.